Aquilo que durante séculos foi considerado banal, o ressonar, ocupa hoje um lugar destacado nas preocupações de muita gente, não só dos roncadores e seus familiares, mas também da sociedade em geral. Estas preocupações são justificadas, não só pelos aspectos psico-sociais e familiares que o ressonar envolve, mas, sobretudo, pela sua associação a uma situação patológica evolutiva, a síndrome obstrutiva da apneia do sono, que envolve uma alta morbilidade e mortalidade.

 

Este texto foi elaborado tendo como objectivo a informação da população em geral. Contudo o autor utilizou, em algumas partes da descrição, uma linguagem mais elaborada, de cariz médico, de maior diferenciação técnica. Deseja-se, desta forma, que este texto possa, também, ser útil a profissionais de saúde das áreas envolvidas na prevenção, no diagnóstico e no tratamento destas patologias.

 

 

Porque ressonam as pessoas?

O ressonar é a emissão, durante o sono, de um ruído provocado pela vibração do ar inspirado, nas paredes das vias aero-digestivas superiores parcialmente obstruídas, no seu trajecto entre as narinas e a laringe.

 

 

A obstrução pode ocorrer a nível nasal, causada por um desvio do septo, por hipertrofia dos cornetos ou congestão nasal crónica, da nasofaringe por hipertrofia dos adenóides ou da orofaringe (garganta), devida a aumento do volume das amígdalas e da úvula.

 

 

O relaxamento dos músculos, durante o sono, provoca o abaixamento do véu do paladar e a queda posterior da língua, e pode, também, contribuir significativamente para a obstrução. Quanto maior for a obstrução, maior é a vibração e o consequente ronco. 

 

Estima-se que cerca de 45 por cento dos adultos ressonam ocasionalmente e que 25 por cento são roncadores habituais. Este distúrbio poderá, ou não, fazer-se acompanhar de alterações consideradas patológicas.

 

Ao contrário do que muitos pensam, ressonar durante a expiração não tem valor patológico nem consequências para o doente. 

 

 

Poderemos confundir o ressonar com a apneia do sono?

Não, Apneia Obstrutiva é a interrupção total, durante o sono, do fluxo de ar oro-nasal durante um período igual ou superior a 10 segundos, devida à oclusão total da faringe.

 

Se o fluxo de ar estiver abaixo dos 50% do normal, durante pelo menos 10 segundos, devido a obstrução incompleta da faringe, então encontrar-nos-emos perante uma situação que se designa de Hipopneia.

 

Se o indíce Apneia / Hipopneia (IAH) atingir os 10 episódios por hora estaremos então perante uma Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS). Nestes casos a musculatura dilatadora da faringe encontra-se em falência. É habitual a existência de uma discrepância temporal entre a activação da musculatura faríngea e a torácica. Os movimentos respiratórios toraco-abdominais continuam a observar-se. 

 

Existe uma situação mais leve e habitualmente anterior à SAOS, designada por Síndrome de Resistência Aumentada das Vias Aéreas Superiores (SRAVASU). O IAH não ultrapassa os cinco episódios por hora. Contudo o portador apresentará uma fragmentação do sono com mais de 10 microdespertares por hora, associados a hipersónia diurna.

 

Ainda mais benigna é a designada roncopatia simples, situação sempre presente inicialmente, em que o ronco não é acompanhado de fragmentação do sono nem de sonolência diurna, verificando-se analiticamente existir um IAH inferior a cinco episódios por hora. Todos começam assim. 

 

 

Isso quer dizer que o problema pode ser progressivo no tempo e na gravidade?

Sim, no início a única manifestação é o ronco simples isolado, contínuo e inocente. Não ocorrerá fragmentação do sono (despertares). Durante o período diurno que se segue não haverá sonolência. O único incómodo poderá ser o protesto do parceiro de quarto que se manifeste contra o ruído emitido que a ele, sim, vai fragmentar o sono. Ninguém gosta de “dormir” ao lado de quem ressona. Mas seria útil que, quando não fosse possível dormir, prestasse atenção às características ao sono do outro. Dos roncadores, 77% não sabem que roncam e desconhecem as possíveis alterações sistémicas associadas. Terá sempre de ser o parceiro a chamar a atenção para a existência desta anomalia. 

 

Posteriormente, com o avançar da idade, do sedentarismo e do peso, o ronco vai-se tornando mais intenso e intermitente. Começam os períodos nocturnos de despertares momentâneos. Pelos 45-50 anos o indivíduo começa a notar sonolência diurna. Por vezes, só mais tarde, pelos 55 ou mais anos, é que finalmente o SAOS é diagnosticado.

 

Devido a factores que podem ou não ser identificados, pode ocorrer um agravamento dos períodos de apneia desencadeando, primeiro, uma Síndrome de Resistência Aumentada das Vias Aéreas Superiores (Guilleminault) e, posteriormente uma Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) com repercussões gerais hemodinâmicas, neurológicas e comportamentais.

 

A sonolência é o sintoma diurno mais notório na SAOS, e resulta do facto de o sono nocturno ser fragmentado e mais superficial. O sono normal tem uma arquitectura própria evoluindo por ciclos ao longo da noite, passando do sono leve ao sono mais profundo, e à fase dos sonhos ou sono REM abreviatura de "Rapid Eye Movement". Num doente com SAOS, essa arquitectura está muito alterada pelos frequentes despertares. Não existe um sono restaurador. 

 

Além dos distúrbios respiratórios durante o sono e da repercussão na sua saúde em geral, o seu estado mental influenciará negativamente o convívio familiar, social e profissional. Não podemos ignorar que o ressonar é uma das principais causas de desarmonia conjugal.

 

 

A que se deve a SAOS?

Na SAOS estamos perante uma verdadeira falência do aparelho dilatador da faringe, uma verdadeira doença neuromuscular que atinge os músculos faríngeos na região compreendida entre as fossas nasais e a laringe. É o colapso que provoca a impossibilidade do fluxo progredir. Este colapso é predominante ao nível do esfíncter velo-faríngeo e da base da língua.

 

Em situação de normalidade a inspiração cria uma pressão negativa tendente a colapsar a faringe. Os músculos dilatadores contraem-se, na tentativa de contrariar o colapso, permeabilizando a faringe.

 

No doente apneico, o fluxo aéreo não consegue atingir os alvéolos pulmonares, local onde se deveriam efectuar as trocas gasosas necessárias à manutenção da vida. 

 

Inicialmente, os mecanismos fisiológicos de defesa do organismo actuarão a nível cerebral, após estas paragens respiratórias (10 a 60 segundos), promovendo um despertar momentâneo, o qual repõe o tónus muscular das vias aéreas e restaura transitoriamente a corrente aérea. Desta forma, a apneia é interrompida por um benéfico, mas breve, despertar inspiratório, tão breve que a maior parte das vezes é imperceptível. Em seguida a respiração normaliza-se até que o sono se volte a aprofundar e a obstrução reapareça. Este ciclo pode repetir-se centenas de vezes durante uma noite.

 

É bem evidente que, nestas condições, não será possível desfrutar de um sono reparador, o sono que nos permite a sensação do acordar sem dificuldade, bem disposto e revigorado. A quantidade de segundos por hora sem ventilação e o somatório destas paragens ditarão a gravidade desta situação. 

 

O colapso da via aérea pode ser agravado pela coexistência, isolada ou combinada, de obstrução nasal causada por desvio do septo ou hipertrofia adenoideia ou por congestão devida a atopia, alergias ou resfriado. A consequente respiração bucal induz a um posicionamento mandibular postero-inferior e a um deslocamento lingual posterior que, por si, já favorecem a obstrução.

 

Contribuem ainda para a obstrução os depósitos de gordura na região faríngea devidos a obesidade, o aumento do volume das amígdalas e da úvula (campainha), a flacidez redundante da mucosa, o desenvolvimento anómalo da face, nomeadamente do maxilar superior da mandíbula e do mento (queixo), a utilização de alguns medicamentos e hábitos nocivos à saúde que induzem o sono ou produzem relaxamento dos músculos dilatadores da faringe (álcool e tabaco). 

 

 

A Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) é frequente?

A SAOS é uma grave situação patológica. Caracteriza-se pelo aparecimento, durante o sono, de episódios de apneia de tipo obstrutivo e/ou hipopneias, indutoras de despertares inconscientes, acompanhadas da diminuição da concentração do oxigénio no sangue e da frequência cardíaca.

 

A SAOS é a causa mais frequente de sonolência diurna excessiva devida à falta de um sono nocturno reparador.

 

São razões de ordem social e psicológica que levam a que esta situação seja subestimada. A condição é tradicionalmente tida como um problema crónico do casal, um problema íntimo, com duração e agravamento progressivos. É o parceiro que dá o sinal de alarme. É ele, aparentemente, a vítima, o primeiro “sofredor” já que, de início, parece que o problema não é mais do que o ruído, ao qual o roncador é alheio, mas que pode chegar a atingir os 90-100 dB.

 

Pensa-se que pelo menos ¼ da população adulta entre os 35 e os 60 anos, ronca. O sexo masculino é o mais atingido numa proporção de 3/1.

 

A Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) atinge cerca de 5% da população adulta, chegando a afectar cerca de 4% de homens e 2 % de mulheres entre os 30 e os 60 anos verificando-se existir um claro incremento com a idade, aumentando muito a sua penetração nas populações mais idosas na ordem dos 60% no sexo masculino e 40% no feminino.

 

Atendendo ao actual aumento da expectativa de vida, a Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS), doença progressiva com grande impacto sobre a qualidade de vida e pelos riscos associados, apresenta-se como um problema social galopante, também fruto de hábitos nocivos que cada vez mais se observam na “vida moderna”.

 

 

Quais são os factores de risco?

Constituem factores de risco a idade, o peso (60% são obesos), o consumo de álcool e/ou sedativos e o tabagismo. A mortalidade está associada, sobretudo, a doenças cardiovasculares.

 

Mesmo sem queixas, quem ressona precisa de ajuda médica. Ressonar não é normal.

 

 

Como se chega ao diagnóstico?

O doente deve fazer-se acompanhar, na 1ª consulta, pelo seu cônjuge já que as principais manifestações ocorrem durante o sono, sem que o doente se aperceba delas.

 

O cônjuge confirmará o ressonar nocturno desde há anos e a progressiva presença de um sono agitado com eventuais paragens respiratórias e episódios de sufocação, o mau humor matinal, a irritabilidade e a sonolência diurna. 

 

Ao doente caberá identificar outras patologias associadas e referir a gradual astenia (fadiga), falta de concentração e perda de memória, cefaleias (dores de cabeça) matinais, a nictúria (emissão voluntária de urina durante a noite, interrompendo o sono) e a impotência sexual.

 

O médico despistará a existência de uma hipertensão arterial difícil de controlar com medicamentos, policitémia, arritmia cardíaca, insuficiência cardíaca, mandíbula pouco projectada e presença de “papada”, verificará a existência de obesidade e direccionará o doente para uma consulta especializada.

 

O estudo poligráfico do sono (polissonografia) realizado num centro especializado com diferenciação técnica, onde o doente se desloca para ser avaliado durante o sono, é actualmente o melhor teste para a confirmação do diagnóstico de apneia do sono. 

 

Através dele registam-se simultaneamente, durante uma noite inteira, uma série de funções durante o sono tais como o electroencefalograma com movimentos dos olhos para determinar o estadio do sono, o electromiograma da musculatura facial, o electrocardiograma para a detecção de alterações do ritmo cardíaco (V2 modificada), os movimentos respiratórios do nariz e boca, movimentos respiratórios torácicos e abdominais, determina-se o nível de saturação sanguínea de oxigénio (oximetria de pulso) e outros parâmetros que se julguem necessários (movimentos dos pés para a verificação da existência de mioclonia nocturna, tumescência peniana no estudo da impotência e o som do ronco). A polissonografia permite fazer a diferenciação entre a apneia do tipo central, obstrutiva ou mista.

 

Na apneia central, a via aérea do paciente é normal, mas o fluxo aéreo está ausente pela inexistência de esforço respiratório. É causada por um distúrbio neurológico no controle da respiração. É frequente nas doenças neurológicas degenerativas, nos enfartos do tronco cerebral, nas neoplasias intracranianas, nas sobredosagens de narcóticos ou sedativos e na poliomielite bulbar.

 

A apneia mista seria uma combinação de ambos os tipos, iniciando-se como uma apneia central seguida pelo início de esforço inspiratório sem fluxo aéreo.

 

 

Como se explica a ocorrência de alterações circulatórias?

Cerca de 50% das pessoas com apneia do sono têm hipertensão arterial.

 

No organismo humano existem sempre mecanismos de preservação dos órgãos mais nobres – o cérebro e o coração.

 

Estes órgãos são ameaçados pela diminuição da concentração do oxigénio provocada pelos períodos repetidos e cada vez mais longos de apneia. Esta é detectada pelos sensores carotídeos que reagem enviando um “pedido de socorro” para o hipotálamo. Este desencadeia uma descarga simpática provocando vasoconstrição periférica e sua consequente hipertensão arterial. Tudo isto se destina a provocar um desvio do sangue para o coração e cérebro, órgãos mais nobres a preservar. 

 

Simultaneamente os processos fisiológicos de compensação da hipoxia crónica levam a um aumento do número de células transportadoras de oxigénio (glóbulos vermelhos) provocando uma policitémia secundária e consequente aumento da viscosidade do sangue e resistência ao fluxo. 

 

Posteriormente, o aumento da sobrecarga circulatória sobre o coração pode levar a uma hipertensão pulmonar que em conjunto com a hipertensão arterial podem ter como consequência um quadro de insuficiência cardíaca congestiva.

A insuficiência cardíaca congestiva é um complexo quadro clínico produzido, por um lado, pela incapacidade do coração de cumprir com as necessidades metabólicas do organismo e, por outro lado, pela acção dos mecanismos compensatórios hemodinâmicos, renais e neuro-humorais postos em marcha para tratar de manter o equilíbrio cardiovascular. Contudo, essas alterações adaptativas funcionam a curto prazo mas posteriormente contribuem também para acelerar a deterioração cardíaca e vascular. 

 

 

E as alterações urinárias?

O doente com apneia pode sofrer de nictúria (despertar, durante a noite, para emissão voluntária de urina) ou de enurese (emissão involuntária de urina durante o sono). Será que esta evidência é preocupante ou simplesmente uma resposta metabólica “inocente”?

 

Foi demonstrada, nestes doentes, a presença de níveis elevados do péptido auricular natriurético que, sabe-se, são proporcionais à severidade da insuficiência cardíaca, em particular nos indivíduos com disfunção sistólica.

 

A sua libertação produz-se como resposta ao excesso de sal e à retenção hídrica, à dilatação e à elevação da pressão diastólica. Sendo fiel reflexo da pressão de enchimento cardíaco e da tensão parietal, a sua concentração plasmática permite, por um lado, monitorizar a marcha do dano cardíaco nos doentes com insuficiência cardíaca congestiva proporcionando informação sobre a severidade do compromisso da função ventricular e, por outro, estimam o risco e o prognóstico de eventos futuros. Demonstrou-se, ainda, que os fármacos que diminuem a tensão parietal do ventrículo esquerdo (betabloqueantes, inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), espironolactona, diuréticos) diminuem os valores plasmáticos dos péptidos natriuréticos.

 

Assim, a presença de nictúria no doente com apneia do sono deve constituir um sinal de alarme indicador da presença de um grau preocupante de falência cardíaca.

 

 

Qual o papel da obesidade?

A obesidade contribui decisivamente para a obstrução. Encontram-se infiltrados adiposos nas paredes da faringe, úvula e base da língua.

 

A constatação, sobretudo no sexo masculino, do aumento do volume do pescoço através da medição do seu perímetro constitui, hoje, um dos parâmetros mais valorizados na avaliação clínica.

 

A obesidade definida como um aumento do índice de massa corporal superior a 30 Kg/m² encontra-se em mais de 60% dos doentes com SAOS.

 

Hoje valoriza-se mais a medida do perímetro do pescoço, medido ao nível da membrana cricotiroideia, do que o próprio índice de massa corporal. 

 

Por outro lado a obesidade actua também diminuindo os volumes pulmonares, factor de aumento da resistência da via aérea superior.

 

Contudo, 40% dos indivíduos com apneia obstrutiva do sono não são obesas, tem peso normal e alguns até magros. Este facto far-nos-á refletir sobre outras causas que possam contribuir para o aparecimento e instalação da doença.

 

 

Como actua o álcool?

Existem evidências de que a ingestão de álcool à noite, mesmo em quantidades reduzidas, provoca o relaxamento do músculo genioglosso potenciando a queda da base da língua e diminui o tónus dos músculos intrínsecos da faringe, em particular do músculo cricoaritenoideu, o que favorece o colapso. O álcool precipita e agrava a respiração desordenada do sono, deprimindo a actividade do nervo hipoglosso, que enerva os músculos dilatadores da via respiratória superior, permeabilizando a faringe.

 

O álcool tem também um efeito sedativo, anti-microdespertar, o que prolonga as apneias e potencia as suas consequências nefastas.

 

Os chamados “medicamentos para dormir” têm os mesmos efeitos negativos. Os benzodiazepínicos, bem como outros sedativos e hipnóticos têm uma atividade semelhante, além de atrasarem o aparecimento de resposta à hipoxia e hipercápnia durante o sono.

 

Recomenda-se evitar o álcool pelo menos 3 horas antes de deitar.

 

 

Como devo procurar um especialista?

Actualmente não é aceitável que da equipa não façam parte um otorrinolaringologista, um neurologista, um alergologista, um pneumologista, um internista e um cirurgião maxilofacial.

 

O trabalho deve ter um carácter multidisciplinar e, sobretudo interdisciplinar.

 

Não deve procurar um especialista. Deve consultar um centro multidisciplinar de tratamento da apneia. 

 

 

Qual é a melhor forma de saber onde reside a obstrução?

Sob o ponto de vista funcional a faringe pode ser dividida, na SAOS, em duas regiões de interesse na estratégia cirúrgica: retropalatina e retrolingual.

 

O exame essencial é a nasofaringolaringoendoscopia flexível, que permitirá identificar, graduar e classificar o nível do colapso (classificação de Fujita): Tipo I – estreitamento ou colapso apenas na região retropalatina; Tipo III – estreitamento ou colapso apenas na região retrolingual; Tipo II – Ambas localizações.

 

A nasofaringolaringoendoscopia permite a avaliação desde o nariz até a laringe. Recorrendo à manobra de Muller, na qual o doente, sentado e deitado, inspira mantendo o nariz e boca fechados, para criar o máximo de pressão negativa, avaliamos estática e dinamicamente, os tecidos redundantes e as áreas de colapso na rino, oro e hipofaringe.

 

 

Que medidas terapêuticas devem ser tomadas?

Existem medidas gerais que deverão ser implementadas:

- A primeira medida é aceitar readaptar o estilo de vida às novas necessidades. Certos hábitos contribuem para a instalação da roncopatia e da apneia do sono. 

 

- Adoptar uma dieta saudável. Os obesos devem perder peso. Pode se necessária a intervenção de um endocrinologista, de um nutricionista ou de um psicólogo.

 

- Fazer do jantar uma refeição ligeira. Terminar a refeição mantendo a vontade de continuar a comer. 

 

- Evicção do álcool.

 

- Evitar bebidas com cafeína pelo menos 6 horas antes de se deitar.

 

- Abstinência do consumo de tabaco que agrava o colapso das vias aéreas.

 

- Evitar medicamentos com efeitos centrais como os antialérgicos ou os anti-histamínicos.

 

- Proibição do uso de sedativos que agravam a obstrução.

 

- Controlo de uma eventual depressão (conhecem-se antidepressivos eficazes).

 

- Manutenção das fossas nasais desobstruídas (vasoconstritores nasais em doses moderadas).

 

- Exercício físico controlado e progressivo. O cansaço provocado por exercícios físicos mal adaptados à situação pode agravar o quadro. 

 

- Dormir em decúbito lateral (de lado). Evitar dormir em decúbito dorsal (barriga para cima) horizontal elevando ligeiramente a cabeceira. A postura supina (barriga para cima) facilita a queda da língua contra a parede posterior da orofaringe pela acção da gravidade.

 

- Costurar bolsos a meio das costas do casaco de pijama ou de qualquer camisola interior e colocar aí dentro duas ou três bolas de tênis que evitarão que se vire de barriga para cima.

 

 

Tratamento

Utilização de Dispositivos intraorais

São de dois tipos. Uns destinam-se a avançar a língua e raramente são usados. Os outros são “placas oclusais” de reposionamento mandibulares, de acrílico, confeccionadas sob a orientação de um dentista. Colocam-se ao deitar tendo em vista provocar o avanço forçado da mandíbula. Este movimento de avanço é limitado pelas articulações têmporo-mandibulares.

 

Estas placas acrílicas provocam inicialmente salivação excessiva e, mais tarde, após a adaptação biológica, secura da boca. Os doentes queixam-se de desconforto, desadaptação do dispositivo durante a noite, dificuldade em reter o aparelho na boca e tensão dolorosa sobre as articulações têmporo-mandibulares. Indivíduos com doença periodontal grave ou que têm poucos dentes ou usam próteses extensas, principalmente dentaduras ou próteses removíveis, nomeadamente os que usam prótese total inferior removível podem ter dificuldade ou ser completamente impossível reter o aparelho na boca.

 

Estes dispositivos são utilizados em doentes com roncopatia simples e SAOS moderada. A sua eficácia é muito questionada. A falta de padronização dos diversos aparelhos dentários e de retenção lingual e a falta de controlo com polissonografia pré e pós-tratamento tornam os resultados de difícil interpretação.

 

O recurso aos Aparelhos de pressão positiva (CPAP)-nasal

 

São ventiladores (injectores) de ar comprimido de pressão positiva contínua, portáteis, auto-ajustáveis nalguns modelos, que melhoram a oxigenação pulmonar por aumento da pressão intraluminal, diminuindo o colapso das vias aéreas superiores.

 

O doente dorme com a máscara de conecção adaptada sobre o nariz sendo o ar impelido pelo compressor através das narinas numa determinada pressão. Esta pressão age como um dilatador pneumático abrindo passivamente a via aérea para evitar os episódios obstrutivos.

 

Normalmente, a pressão da via aérea varia entre 7 e 15 cmH2O sendo determinada a pressão de ajuste do aparelho, necessária para cada paciente, quando se realiza a polissonografia.

 

Outro modelo de aparelho é o BIPAP ("bilevel positive airway pression") que adapta um nível diferente de pressão positiva na inspiração e na expiração, e o Auto-CPAP que ajusta automaticamente o nível de pressão durante o sono.

 

Estes dispositivos estão indicados nos doentes com SAOS moderada a grave, nos insucessos terapêuticos ou nos doentes com contra-indicação cirúrgica devida a outros problemas médicos.

 

A prescrição do CPAP (abreviatura de “continuous positive airway pressure”) pressupõe um estudo poligráfico do sono prévio e a inexistência de obstáculos intranasais à progressão do ar forçado.

 

Actualmente fazem parte da rotina de tratamento da apneia. A sua utilização melhora muito, a curto prazo, a sintomatologia dos doentes ao proporcionar um sono repousado e continuado, tornando, por isso, muitos doentes dependentes do dispositivo. Contudo, a longo prazo, a sua eficácia baixa para os 70%.

 

São aparelhos caros, por vezes ruidosos, muitas vezes de difícil adaptação, que provocam alterações da mucosa nasofaríngea (secura e epistaxis), o que leva a que o índice de aderência a longo prazo seja de 65% a 75% dos doentes.

 

 

CIRURGIA

A maioria dos procedimentos cirúrgicos visam principalmente atenuar ou erradicar o ronco, mas não eliminam a apneia.

 

Só se deve recorrer à cirurgia após se terem esgotado todos os recursos de tratamento clínico da situação. 

 

Passada a euforia inicial, existe actualmente muita apreensão relativamente à eficácia dos tratamentos cirúrgicos da área ORL decorridos que estão os anos suficientes para que os resultados dos métodos utilizados possam ser avaliados. Presentemente, pouca ou nenhuma melhoria a cirurgia ORL proporciona sobre a apneia.

 

Apesar de vários procedimentos serem usados tendo por objectivo aumentar o diâmetro interno da via aérea nenhum é totalmente eficaz e isento de riscos. Muitas vezes, técnicas cirúrgicas combinadas são necessárias, em um ou mais tempos cirúrgicos, pois a maioria dos doentes tem obstrução em mais de uma região.

 

Em média, apenas 5% dos pacientes adultos roncadores simples têm indicação cirúrgica.

 

As intervenções mais comuns incluem a remoção de adenóides e amígdalas, pólipos nasais, cornetos hipertrofiados e a correção de deformidades do septo. Os doentes jovens beneficiam mais destes procedimentos cirúrgicos do que os mais velhos.

 

Contudo, quando se ponderam os comportamentos clínicos e cirúrgicos que actualmente se praticam, verificamos o quanto muito ainda se necessita desvendar, para que se alcancem métodos de tratamento com resultados verdadeiramente eficazes a médio e a longo prazo.

 

Sempre que haja indicação para procedimento cirúrgico, deverá fazer-se previamente um estudo poligráfico do sono. A finalidade deste é detectar uma possível apneia, antes que a cirurgia faça desaparecer o principal sintoma “marcador” do SAOS que é o ressonar.

 

A cirurgia eleita depende da idade do doente, do local anatómico e do grau de obstrução da via aérea.

 

Na maioria dos doentes com SAOS encontramos uma hipertrofia da úvula (campainha) e das amígdalas, um aumento relativo do volume da língua e um espessamento das paredes faríngeas por deposição de gordura.

 

A vibração traumatizante das estruturas da faringe, causa da roncopatia, provoca edema dessas mesmas áreas favorecendo a obstrução.

 

A obstrução nasal, por si, pode contribuir para o desencadear de apneias por favorecer o colapso faríngeo durante a inspiração (efeito Venturi).

 

Uma mandíbula recuada relativamente à base do crânio diminuirá também o espaço aéreo disponível favorecendo o colapso.

 

Existem diferentes tratamentos para a roncopatia e todos são variados e controversos. De todos os procedimentos disponíveis nenhum é amplamente aceite como sendo o melhor.

 

A “roncoplastia” é uma técnica não cirúrgica, sob anestesia local tópica, com o doente sentado, que recorre a um produto esclerosante, usado no tratamento das varicosidades, injectado directamente na submucosa do palato mole para induzir a sua inflamação e fibrose cicatricial e assim produzir o seu endurecimento e reduzir desta forma a vibração das estruturas responsáveis pela produção do ronco, com sucesso inicial, questionável, de 92% na eliminação ou redução do ronco ao fim de 6 semanas e manutenção da melhoria durante cerca de 20 meses.

 

O aumento de volume palatino, após a infiltração, potencia o ronco, que piorará durante 5 a 10 dias, período durante o qual poderão ocorrer alterações da voz e dificuldade em deglutir e como complicações, hemorragias, reacção ao esclerosante, ulceração e insensibilidade do palato.

 

Contudo, a maioria das técnicas envolve métodos cirúrgicos incisionais do palato mole e por vezes das amígdalas quer utilizando instrumental cirúrgico convencional, laser ou diatermia eléctrica. Todos estes processos são razoavelmente dolorosos e sabe-se que a sua efectividade a longo-prazo cai de 75-100% para 45-75%. Não se trata de uma cura da roncopatia, mas do controlo temporário do ronco.

 

 

Cirurgia otorrinolaringológica

• Uvulopalatofaringoplastia (UPFP)

A primeira intervenção cirúrgica desenvolvida para a síndrome foi a uvulopalatofaringoplastia (UPFP), também conhecida como uvulopalatoplastia, introduzida por Ikematsu no Japão em 1964 e sistematizada por Fujita nos USA em 1981. Quando realizada isoladamente, leva à melhoria em 87% dos casos, considerando-se como critério de melhoria a redução de 50% do número de apneias e hipopneias.

 

A uvulopalatofaringoplastia, realiza-se sob anestesia geral, tem por objetivo a ampliação do diâmetro faringe, e está indicada quando houver excesso de tecido mole redundante no palato, úvula, pilares anteriores, podendo associar-se à exérese das amígdalas palatinas quando hipertrofiadas.

 

O resultado depende da idade, sexo, peso do indivíduo, características do ronco e dos episódios apneicos, aspecto faríngeo - hipertrofia adeno-amigdalina, úvula alongada, palato flácido e rebaixado, pregas faríngeas redundantes na parede posterior, tumefacções ou quistos, e epiglote de grandes dimensões. 

 

O prognóstico depende ainda dos resultados da avaliação pela escala de Epworth e Stanford, pela manobra de Muller, que consiste na visualização da simulação do ronco na orofaringe e hipofaringe através do nasofibroscópio flexível e que proporciona informações quanto à dinâmica e o local de obstrução, e do resultado da polissonografia.

 

Ás vezes é necessário mais de um tempo cirúrgico, pois é difícil precisar quanto remover de tecido redundante para se obter um bom resultado.

 

As melhores indicações desta operação são os pacientes que apresentam obstrução retropalatina. De qualquer forma, todos eles sempre têm alguma melhoria, sendo factores de melhor prognóstico a existência simultânea de hipertrofia adenoamigdaliana ou de anomalia obstrutiva intranasal com indicação cirúrgica.

 

Observa-se pior prognóstico quando existe obesidade, ronco e SAOS antigos, obstrução hipofaríngea e doenças neuro-musculares concomitantes.

 

Devem ser utilizadas técnicas complementares quando for necessário corrigir lesões que ocupam espaço na via aérea superior, como septoplastia, turbinectomia, turbinoplastia, adenoidectomia, amigdalectomia, exérese de quistos faríngeos e epiglotectomia parcial.

 

A eficiência do resultado cirúrgico é avaliada através da polissonografia, que é realizada antes e após a intervenção. Verifica-se que a operação UPFP, pode, a longo prazo, perder os bons resultados iniciais.

 

Como complicação pós-operatória pode surgir uma hemorragia, deiscência e infecção da sutura, regurgitação nasal, insuficiência velofaríngea temporária ou permanente, voz nasalada ou mudança de voz, estenose nasofaríngea e sensação de corpo estranho na garganta.

 

À uvulopalatofaringoplastia pode associar-se uma ressecção limitada da base da língua (uvulopalatofaringoglossoplastia).

 

 

• Glossectomia Mediana a Laser

A ressecção parcial na metade posterior da língua, da sua porção mediana, cria um espaço aéreo retrolingual mais amplo.

 

Este procedimento usa-se muitas vezes com complemento da UPFP em segundo tempo.

 

As complicações pós-operatórias incluem sangramento do leito cirúrgico, odinofagia e disfagia com melhoria progressiva no decorrer de 2-3 semanas.

 

 

• Uvulopalatoplastia a Laser (LAUP)

Este procedimento, usado em adultos acima dos 16 anos de idade, foi descrito por Kamami em França, em 1990, e indicada no alívio da roncopatia simples. A uvulopalatoplastia com recurso ao laser de COB2B é uma técnica muito utilizada por ser realizada sob anestesia local, em regime ambulatório, com o doente sentado numa cadeira de exame, e possibilitando a repetição do procedimento.

 

O laser, podendo atingir uma temperatura de 900Po PC, produz vaporização da água dos tecidos pela sua acção térmica, destruição das células, desnaturação das proteínas e a coagulação de vasos até 0,5 mm de calibre, obtendo-se um mínimo sangramento operatório. 

 

Neste tipo de procedimento executa-se uma incisão vertical de cada lado da úvula e duas incisões horizontais unindo as verticais. Excisa-se a úvula e vaporiza-se uma faixa de tecidos adjacentes do palato mole. Não se removem as amígdalas nem os tecidos das paredes laterais da faringe.

 

A cicatrização endurece e retrai gradualmente a zona vaporizada dando-lhe o aspecto de “cortina de teatro". Este efeito, para além aumentar o espaço aéreo, previne a vibração causadora do ronco.

 

Não beneficiam com o procedimento os doentes portadores de apneia moderada ou grave e de alterações de origem central.

 

Cada sessão tem a duração de cerca de 30 minutos. Podem ser necessárias de três a cinco sessões de tratamento espaçadas quatro a seis semanas dependendo da gravidade da roncopatia.

 

A redução do ronco é geralmente imediata, sendo a melhoria muito marcada após a segunda sessão. Em 85% dos doentes ocorre uma erradicação do ronco sendo a sua intensidade reduzida nos restantes.

 

As sessões provocam uma dor de garganta moderada durante cerca de 10 dias mas não afectam a capacidade de falar, ingerir alimentos ou retomar a actividade profissional. Pode ocorrer alteração temporária do timbre da voz.

 

 

• Uvulopalatoplastia com Radiofrequência (RAUP)

A uvulopalatoplastia assistida por radiofrequência (RAUP) é similar à uvulopalatoplastia assistida por laser (LAUP). Naquele caso o dispositivo usa a radiofrequência como fonte de energia.

 

Este procedimento designa-se nalguns meios de somnoplastia.

 

Os resultados são sobreponíveis aos da LAUP.

 

 

• Traqueotomia

A Utraqueotomia definitiva é o único procedimento ORL que garante resultado positivo permanente, gerando, porém, problemas sociais, psicológicos e físicos, estando somente indicada em casos extremos, de risco de vida, associados a doença cardiovascular grave.

 

Produz-se cirurgicamente um orifício na traqueia cervical através do qual se passa uma cânula apropriada. Esta é encerrada enquanto o doente se mantém acordado, o que lhe permite respirar e falar normalmente. É aberta para dormir, permitindo a entrada do ar directamente para os pulmões, evitando a zona de obstrução.

 

 

Cirurgia maxilofacial

A constatação da falência, a curto prazo, da maioria dos procedimentos cirúrgicos destinados a tratar a apneia obstrutiva do sono levou à valorização dos procedimentos cirúrgicos que visam aumentar o espaço retro e supra lingual da via aérea superior por redefinição da posição espacial dos maxilares e modificar o tónus da musculatura peribucal.

 

A existência de uma deficiência no crescimento dos maxilares nem sempre implica uma anomalia aparente.

 

As anomalias relacionadas com a apneia obstrutiva do sono são aquelas em que existe desenvolvimento deficitário dos ossos da face, com posicionamento recuado da mandíbula, do maxilar ou do mento (as 3 unidades cirúrgicas da face) em relação à base do crânio que é a estrutura que serve de referência posicional por ser inalterável (excepto nas anomalias craniofaciais). 

 

O recuo mandibular ou do mento, muitas vezes confundido entre si, é a anomalia mais frequentemente identificada com contribuindo para a génese da apneia do sono.

 

Contudo, o facto da mandíbula se encontrar avançada em relação ao maxilar (a designada relação de classe III esquelética) não significa que a mandíbula esteja realmente numa posição avançada em relação à referência craniana. Pode até estar recuada. No entanto, o recuo maxilar, raramente é relacionado com a SAOS o que revela que o diagnóstico necessita ser formulado por especialistas nesta matéria. 

 

Existem frequentemente situações de apneia grave em que apesar do maxilar e a mandíbula se encontrarem em posição normal é necessário recorrer ao seu avanço simultâneo de ambos.

 

Actualmente sempre que se torna necessário recorrer a cirurgia dos maxilares para tratar a SAOS o procedimento deve ser bimaxilar, independentemente do facto da avaliação clínica e cefalométrica revelar que um deles se encontrar em posição considerada normal.

 

Pretende-se desta maneira reposicionar as estruturas ósseas basais e romper as adaptações miofuncionais inerentes às discrepâncias existentes, aumentando o espaço aéreo posterior e promovendo uma nova readaptação neuromuscular.

 

O avanço maxilar altera a posição e a dinâmica dos músculos que com ele se relacionam. 

 

A alteração posicional da mandíbula e do mento, muitas vezes simultânea, modifica, também, a tensão e direcção das estruturas que com estas estruturas se relacionam, nomeadamente a pele e tecido subcutâneo e os músculos que nelas se inserem, causando alteração da posição do osso hióide e da língua, em repouso, na deglutição e na articulação das palavras.

 

Estas alterações dos tecidos moles tendem a estabilizar num período de 4 a 6 meses, dependendo do tipo de cirurgia efectuado, mais ou menos abrangente. 

 

A cirurgia isolada de avanço do mento é aquela em que, aparentemente, se dão maiores alterações musculares e, paradoxalmente, a que apresenta resultados mais pobres, fruto da readaptação tissular pós-operatória. 

 

 

• Técnicas isoladas

Osteoplastia Mentoniana Anterior em Janela (OMA) e Osteotomia Mentoniana Anterior com Avanço do Hióide (OMAH)

 

Nas obstruções ao nível da hipofaringe, usam-se técnicas de avanço da base da língua, através da osteotomia mentoniana em janela com avanço do músculo genioglosso e miotomia do hióide com hióide-tiropexia (suspensão do osso hióide).

 

Realiza-se na sínfise mentoniana, na periferia das apófises geni, uma osteotomia transfixiva bicortical com forma rectangular. Separa-se e avança-se o retalho osteomuscular, assim produzido, de forma a sobrepor a cortical interna à cortical externa da janela. Esta técnica permite o avanço da base da língua por estiramento dos músculos que se inserem nas apófises geni.

 

À cirurgia descrita anteriormente pode associar-se a miotomia com avanço do osso hióide. O hióide pode ser estabilizado no sentido anterosuperior, sendo traccionado em direcção ao mento, ou em sentido anteroinferior fixado à frente da cartilagem tiróide. Ambas as técnicas cirúrgicas não alteram a oclusão dentária dos doentes.

 

Estes procedimentos, juntamente com a UPFP, constituem a fase 1 do protocolo cirúrgico do Centro de Distúrbios do Sono da Universidade de Stanford nos EUA. De início os resultados eram muito encorajadores, com uma melhoria de cerca de 77% ao completar a primeira fase mas, a médio prazo, verificou-se a falência dos mesmos.

 

Assim, se o resultado obtido nesta fase I não for compensador, indica-se a fase II, que consiste no avanço maxilar e mandibular com melhoria em cerca de 90% ao completar a segunda fase e com manutenção dos resultados acima dos 70% ao fim de 5 anos.

 

 

• Técnicas associadas

Avanço Maxilo-Mandibular (OMM)

Estes procedimentos são muito complexos e sofisticados requerendo alta diferenciação e treino para os executar. São um campo onde se cometem muitos erros de avaliação diagnóstica e se provoca iatrogenia, inerente a estratégias mal escolhidas e a cirurgia mal executada. É preocupante pensar que as sequelas cirúrgicas se podem sobrepor aos problemas pré-existentes e que levaram à cirurgia. 
Falamos de intervenções que, “nas melhores mãos”, requerem 2 a 3 horas de execução, sob anestesia geral, com 1 a 2 dias de internamento e absentismo do trabalho de 2 semanas.

O maxilar superior e a mandíbula são avançadas na mesma intervenção, tendo em vista a melhoria da via aérea e a manutenção ou a melhoria da estética facial e da oclusão dentária.

 

No maxilar o avanço consegue-se recorrendo à separação do maxilar das estruturas naso-sinusais e da base do crânio através de uma osteotomia de tipo LeFort I. Esta separação permite a recolocação tridimensional do maxilar consoante as necessidades previamente planeadas.

 

A mandíbula é avançada procedendo a osteotomias sagitais dos ramos ascendentes (versões modernas). 

 

A porção posterior do corpo, do ângulo e de parte do ramo ascendente da mandíbula ao serem separados, sagitalmente, permitem que se mantenha o contacto ósseo promotor da futura restauração óssea da zona operada, descartando a necessidade de enxertos ósseos. 

 

A osteoplastia mandibular proporciona uma anteriorização da base da língua mais acentuada do que a técnica da janela mentoniana.

 

Se o doente necessitar de associar estes procedimentos à uvulopalatofaringoplastia prévia, deverá esperar pelo menos 6 a 8 semanas para permitir a retracção do palato. 

 

Considera-se como melhoria a redução de 50% do índice de apneias / hipopneias.

 

É conhecido o estudo efectuado por Riley e colaboradores num grupo de 306 doentes com SAOS estadiada, tratados em duas etapas.

 

Na primeira intervenção cirúrgica, os doentes do Tipo I foram tratados com UPFP. Os do Tipo II com UPFP e OMAH. Os do Tipo III com OMAH.

 

No período de 6 meses após a cirurgia, foi realizada polissonografia para avaliar o resultado cirúrgico, usando como padrão de análise o valor do IAH (valor menor que 20 ou redução de pelo menos 50% do valor pré-operatório) e o valor mínimo de dessaturação de oxigénio.

 

Depois da UPFP, 20% dos pacientes com SAOS Tipo I não tiveram resultado satisfatório. Os do Tipo II, tratados com UPFP e OMAH, tiveram 42,9% de falha no tratamento. Os do Tipo III tratados com OMAH tiveram resultados insatisfatórios em 33,3% dos casos.

 

Na segunda intervenção cirúrgica, todos estes pacientes com resultados insatisfatórios foram submetidos a avanço maxilo-mandibular (OMM) e, 9 meses após a cirurgia, nova polissonografia foi realizada. Após este segundo estágio de tratamento, 98,8% dos pacientes tiveram sucesso na cirurgia.

 

 

Pergunte a si mesmo:

- Durmo bem?
- Ressono?
- Acordo repentinamente com a sensação de engasgamento ou de sufoco?
- Levanto-me com frequência para urinar?
- Tenho problemas sexuais?
- Acordo com a boca seca?
- E dor de cabeça?
- E sensação de fadiga?
- Recebo reclamações do meu cônjuge pelo ruído?
- O meu cônjuge afirma, com preocupação, que eu paro de respirar enquanto durmo?
- Queixa-se também da minha agitação nocturna?
- E do meu mau humor ao despertar?
- E da minha falta de concentração quando a conduzo no nosso carro?
- O meu cônjuge dorme num quarto separado?
- Adormeço em qualquer lado e em qualquer circunstância?
- No emprego afirmam que eu adormeço?
- Sinto irritação permanente?
- Estou gordo?
- Como muito à noite?
- Bebo e fumo antes de deitar?
- Tomo medicamentos para dormir?
- Já me tornei "piada" para os amigos?
- Em viagens não posso dormir com os amigos?

Depois, pense se não necessitará de ajuda especializada…

 

De outra forma a sua vida futura perderá progressivamente, muitas vezes sem mesmo você se dar conta, a qualidade que já teve.

 

 

O que não deve esquecer sobre a Apneia do Sono

> Causa transtornos metabólicos que podem matar

> Afecta homens e mulheres

> Piora com a idade

> Piora com o aumento de peso

> Piora com o consumo de álcool, tabaco e “medicamentos para dormir”

> Causa sonolência e sensação de fadiga durante o dia

> Causa irritabilidade e mau humor

> Aumenta risco de acidentes de viação

> Pode-se tratar 

 

 

Texto:

Dr. Matos da Fonseca

Médico, Cirurgião Maxilo-Facial

Director da Clínica da Face